Sau đó Hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist là hiện tượng máu chảy dựa trên tính lưu động của hồng cầu và có liên quan đến độ nhớt của máu. Độ nhớt thấp hơn ở các mạch ngoại vi tuần hoàn có lòng mạch hẹp hơn so với các mạch có lòng mạch cao hơn. Tác dụng Fåhraeus-Lindqvist chủ yếu ngăn ngừa tắc nghẽn máu trong các mao mạch.
Hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist là gì?
Máu người có độ nhớt nhất định. Độ nhớt tương ứng với thước đo độ nhớt của chất lỏng cơ thể. Chất lỏng càng loãng, độ nhớt của nó càng thấp. Một phương pháp thay thế là đo độ nhớt bằng phương pháp kéo dài.
Khái niệm về hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist mô tả sự giảm độ nhớt của máu, có liên quan đến việc giảm đường kính của mạch và do đó giảm độ giãn. Đường kính mạch giảm xuống dưới 300 µm và do đó ngăn ngừa sự tắc nghẽn máu trong mao mạch.
Hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist dựa trên các đặc tính và khả năng tự nhiên của hồng cầu. Hiện tượng này được coi là lý do tại sao độ nhớt của máu trong các mạch của ngoại vi tuần hoàn thấp hơn đáng kể do lòng mạch hẹp hơn so với các mạch của hệ thống tuần hoàn trung tâm có lòng mạch cao hơn. Tính dễ biến dạng của các tế bào máu liên quan đến hiệu ứng này còn được gọi là tính lưu động và là điều kiện tiên quyết cho hiệu ứng Fåhraeus-Lindquist.
Chức năng & nhiệm vụ
Các tế bào hồng cầu còn được gọi là hồng cầu và có tính lưu động nhất định. Vì vậy, bạn có thể biến dạng. Sự biến dạng là do lực cắt mà các tế bào máu phải chịu ở gần thành mạch máu. Kết quả là lực cắt làm dịch chuyển các hồng cầu. Đây là cách các tế bào hồng cầu di chuyển vào dòng chảy dọc trục. Hiện tượng này còn được gọi là sự di chuyển dọc trục và tạo ra các dòng điện biên có ít ô.
Các tế bào được rửa sạch xung quanh bởi một dòng huyết tương. Trong hiệu ứng Fåhraeus-Lindquist, dòng điện biên này đảm nhận vai trò của một lớp trượt. Rõ ràng máu chảy nhiều hơn ở những khu vực này. Mối quan hệ này liên quan đến ảnh hưởng của hematocrit đến mức độ cản trở ngoại vi. Hematocrit tương ứng với phần thể tích của các yếu tố máu tế bào. Các tế bào hồng cầu chiếm 96% trong số này và chiếm tỷ lệ lớn nhất. Sức cản ngoại vi tương ứng với sức cản dòng chảy trong hệ tuần hoàn máu của cơ thể và là kết quả của tổng tất cả sức cản mạch máu ngoại vi.
Hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist làm giảm ảnh hưởng của hematocrit lên sức cản ngoại vi trong các mạch máu nhỏ hơn dưới 300 µm. Hiện tượng này cũng làm giảm lực cản ma sát trong các bình này.
Mặt khác, trong các mạch máu lớn hơn, có độ ma sát cao giữa các tế bào chảy. Dòng điện cận biên nghèo tế bào không lan truyền hiệu quả trong các ô lớn hơn. Mối quan hệ này làm tăng độ nhớt của máu. Độ nhớt này tăng ngay cả trong các mao quản cực kỳ hẹp. Mặc dù hồng cầu có tính lưu động, nhưng sau một thời điểm nhất định, chúng không thể biến dạng thêm nữa. Tóm lại, độ nhớt biểu kiến của máu trong các mạch lên đến 10 micromet do hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist chỉ cao hơn một chút so với trong huyết tương.
Sự giảm độ nhớt là do các hồng cầu di chuyển nhanh hơn trong trung tâm của dòng máu vì lực cắt nhỏ hơn. Vì lý do này, chúng ngày càng dịch chuyển về phía trung tâm, được gọi là di cư dọc trục. Bằng cách này, một lớp trượt tế bào thấp được hình thành trong vùng rìa và chuyển động của chất lỏng ở trung tâm được tăng tốc. Do tính linh hoạt của chúng, hồng cầu có thể thích ứng với các ứng suất cắt thay đổi và giảm bất kỳ tác động đáng lo ngại nào đối với huyết động học.
Bệnh tật & ốm đau
Các khiếu nại liên quan đến hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau. Trong hầu hết các trường hợp, rối loạn huyết động học nói chung là nguyên nhân gây ra các triệu chứng loại này. Ví dụ, những rối loạn này có thể liên quan đến những thay đổi bệnh lý trong mạch máu.
Các mạch máu thay đổi bệnh lý lần lượt có thể do các bệnh như xơ cứng động mạch. Căn bệnh tiến triển chậm này thường không có triệu chứng trong nhiều năm và nhiều trường hợp được chẩn đoán muộn. Lipid máu, huyết khối hoặc mô liên kết lắng đọng trong mạch máu gây xơ cứng động mạch và hình thành các mảng, làm hẹp lòng mạch. Lưu lượng máu bị hạn chế như vậy sẽ thúc đẩy các bệnh thứ phát.
Ngoài hoặc cùng với các bệnh như xơ cứng động mạch, tải trọng mạch máu cao và các vết nứt dẫn đến có thể gây rối loạn lưu lượng máu và hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist. Ví dụ, chảy máu qua các vết nứt, thúc đẩy sự hình thành huyết khối. Các mạch máu mất đi tính đàn hồi, trở nên cứng và ngày càng xơ cứng.
Tác dụng Fåhraeus-Lindqvist cũng có thể bị suy giảm nếu thành phần của máu thay đổi. Ví dụ, đây là trường hợp thiếu chất lỏng. Điều tương tự cũng áp dụng khi dùng một số loại thuốc, chẳng hạn như thuốc ức chế rụng trứng. Các yếu tố đông máu tăng lên sau phẫu thuật hoặc bỏng lớn cũng làm thay đổi thành phần của máu.
Một kết nối khác có thể hình dung được đối với các chế phẩm bị thay đổi là kết tập tiểu cầu. Huyết khối thường được ưa chuộng bởi các hiện tượng đã nêu. Ngoài thừa cân và già, các yếu tố nguy cơ hình thành huyết khối bao gồm thường xuyên lạm dụng nicotin hoặc rượu, tăng huyết áp nói chung và bệnh đái tháo đường.
Ngoài ra, các bất thường tế bào hồng cầu bẩm sinh có thể làm gián đoạn lưu lượng máu và cùng với nó là hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist. Những thay đổi di truyền liên quan đến các tế bào hồng cầu xuất hiện, ví dụ, trong bệnh cảnh thiếu máu hồng cầu hình liềm, có liên quan đến hình dạng hình liềm của các tế bào hồng cầu. Ngoài ra, các bệnh chuyển hóa và thiếu sắt hoặc vitamin có tác động tiêu cực đến sự cân bằng của hồng cầu.
Vì tác dụng Fåhraeus-Lindqvist ngăn chặn sự tắc nghẽn máu trong mao mạch, những xáo trộn trong tác dụng có thể dẫn đến tắc nghẽn máu mao mạch và ban đầu thường dễ nhận thấy là da đỏ hoặc tĩnh mạch lồi.
.jpg)
