Mineralocorticoids

Mineralocorticoids là các hormone thuộc nhóm corticosteroid. Các hormone này đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh huyết áp và cân bằng natri / kali.

Mineralocorticoid là gì?

Mineralocorticoid là hormone steroid từ tuyến thượng thận. Hormone steroid là steroid có tác dụng nội tiết tố. Steroid thuộc lớp lipid. Lipid là những phân tử có nhóm ưa mỡ và thường không tan trong nước.

Steroid được biết đến nhiều nhất và quan trọng nhất đối với cơ thể con người là cholesterol. Tất cả các lipoprotein và hormone steroid đều được tạo thành từ cholesterol. Nói chung, mineralocorticoid thuộc nhóm corticosteroid. Nó là một nhóm gồm 50 hormone steroid được sản xuất ở vỏ thượng thận (vỏ thượng thận). Tất cả các corticosteroid đều có cấu trúc cơ bản được hình thành từ hormone progesterone. Corticosteroid có thể được chia thành ba nhóm dựa trên tác dụng sinh học của chúng.

Đại diện chính của mineralocorticoid là aldosterone, được hình thành ở cầu thận zona của vỏ thượng thận. Về cấu trúc hóa học, mineralocorticoid tương tự như glucocorticoid, cũng thuộc nhóm corticosteroid. Tuy nhiên, mineralocorticoid chủ yếu ảnh hưởng đến sự cân bằng nước và khoáng chất chứ không ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa năng lượng.

Chức năng, tác dụng và nhiệm vụ

Mineralocorticoid quan trọng nhất là aldosterone. Nó hoạt động trong các ống nối và trong các ống góp của thận. Tại đó, hormone liên kết với các thụ thể mineralocorticoid (MR) và kích hoạt chúng.

Thông qua sự hoạt hóa, aldosterone đảm bảo rằng nhiều kênh natri hơn (ENaC) và chất vận chuyển natri cho Na + và K + -ATPase được xây dựng trong màng sinh chất. Điều này cho phép natri được vận chuyển dễ dàng hơn qua biểu mô. Điều này dẫn đến tăng tái hấp thu nước. Ngoài ra, còn có sự gia tăng bài tiết proton, ion kali và ion amoni. Nói chung, aldosterone đảm bảo sự gia tăng thể tích ngoại bào. Nồng độ kali trong máu giảm và độ pH tăng lên. Aldosterone có tác dụng cân bằng khoáng chất cao hơn 1000 lần so với glucocorticoid cortisol.

Aldosterone được điều hòa bởi hệ thống renin-angiotensin-aldosterone. Khi các thụ thể áp suất trong mạch thận đo huyết áp quá thấp, hormone renin sẽ được giải phóng. Qua nhiều lần biến đổi, angiotensin cuối cùng được tạo ra, có tác dụng kích thích giải phóng aldosterone. Sự gia tăng nồng độ kali trong huyết thanh, được gọi là tăng kali máu, cũng có thể kích hoạt sự tổng hợp aldosterone. Hơn nữa, sự tổng hợp aldosterone được kích thích bởi ACTH (hormone vỏ thượng thận). Dopamine ức chế sinh tổng hợp mineralocorticoid.

Giáo dục, sự xuất hiện, thuộc tính và giá trị tối ưu

Các mineralocorticoid được hình thành trong vỏ thượng thận. Vỏ thượng thận bao gồm ba lớp. Aldosterone và các mineralocorticoid khác được sản xuất ở cầu thận zona, lớp ngoài cùng của vỏ thượng thận. Chất khởi đầu là cholesterol. Hormone pregnenolone được hình thành từ đây thông qua các giai đoạn trung gian. Pregnenolone là một dẫn xuất của Pregnane.

Nó là tiền thân của hormone progesterone. Tại vị trí 21β, 18β và 11β, 18-hydroxycorticosterone được hình thành để sản xuất aldosterone bằng cách hydroxyl hóa. Quá trình oxy hóa diễn ra sau đó, trong đó nhóm hydroxyl trên nguyên tử C18 tạo ra aldosterone. Mineralocorticoids xuất hiện ở các nồng độ khác nhau trong cơ thể người. Mức bình thường của aldosterone trong huyết tương là 20 đến 150 ng / l.

Bệnh & Rối loạn

Với suy thượng thận và sốc, mức aldosterone có thể bị giảm. Suy tuyến thượng thận nguyên phát còn được gọi là bệnh Addison. Ví dụ, bệnh Addison được gây ra bởi các quá trình tự miễn dịch, trong đó các kháng thể chống lại các tế bào sản xuất hormone của tuyến thượng thận.

Bệnh dự trữ amyloidosis hoặc nhồi máu trong bối cảnh của hội chứng Waterhouse-Friderichsen cũng có thể gây suy thượng thận nguyên phát. Việc thiếu aldosterone dẫn đến mất natri qua thận. Điều này gây ra cảm giác thèm ăn mặn ở những người bị ảnh hưởng. Sự thiếu hụt aldosterone làm mất cân bằng khoáng chất và nước. Huyết áp giảm mạnh khiến người bệnh bị ảnh hưởng đến hệ tuần hoàn. Trong trường hợp xấu nhất, chu kỳ không hoàn toàn thất bại và những người bị ảnh hưởng bất tỉnh.

Các trạng thái bệnh có liên quan đến sự gia tăng giải phóng aldosterone còn được gọi là cường aldosteron. Có thể phân biệt giữa cường aldosteron nguyên phát và thứ phát. Chứng tăng aldosteron nguyên phát được gọi là hội chứng Conn. Nguyên nhân là do sự sản xuất quá mức aldosterone tự động ở vỏ thượng thận. Trong hầu hết các trường hợp, một u tuyến trong khoang thượng thận chịu trách nhiệm cho việc sản xuất quá mức aldosterone. Các triệu chứng điển hình của tăng aldosteron nguyên phát là huyết áp cao, thiếu kali trong huyết thanh và nhiễm kiềm chuyển hóa. Người bệnh đau đầu, mệt mỏi, khát nước và yếu cơ.

Trong nhiều trường hợp, còn có hiện tượng tăng bài tiết protein qua nước tiểu và giảm khả năng cô đặc của thận. Lượng nước tiểu được tăng lên. Cường aldosteron thứ phát là do tăng kích thích bệnh lý của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone. Kích thích bệnh lý như vậy có thể xảy ra trong các bệnh thận mãn tính, đi kèm với lưu lượng máu đến thận bị hạn chế. Chúng bao gồm các bệnh như hẹp động mạch thận, xơ vữa thận và viêm cầu thận mãn tính.

Do lưu lượng máu đến thận bị hạn chế, nhiều angiotensin II được hình thành theo phản ứng, do đó dòng chảy RAAS dẫn đến tăng giải phóng aldosterone. Các bệnh liên quan đến giảm lượng máu tuần hoàn cũng kích hoạt RAAS. Do đó, xơ gan và suy tim cũng có thể dẫn đến cường aldosteron thứ phát. Tiêu chảy, nôn mửa và sử dụng thuốc nhuận tràng cũng có thể dẫn đến thay đổi chất điện giải và do đó làm tăng hoạt động của RAAS. Tăng aldosteron thứ phát cũng liên quan đến bộ ba kinh điển là tăng huyết áp, hạ kali máu và nhiễm kiềm chuyển hóa.