Kết dính tiểu cầu

Các Kết dính tiểu cầu là một phần của quá trình cầm máu, trong đó các tiểu cầu gắn vào collagen. Bước này kích hoạt các tiểu cầu.

Kết dính tiểu cầu là gì?

Kết dính tiểu cầu là một phần của quá trình cầm máu, trong đó tiểu cầu gắn vào collagen. Trong hình là thrombocyte hoặc tiểu cầu có màu trắng.

Quá trình cầm máu chính - cầm máu - diễn ra trong 3 giai đoạn. Bước đầu tiên là sự kết dính của các tiểu cầu, sau đó là sự kết tập tiểu cầu có thể đảo ngược và hình thành một nút thắt tiểu cầu không thể đảo ngược.

Nhiệm vụ của việc cầm máu là phục hồi các mạch bị thương càng nhanh càng tốt để lượng máu mất ít nhất có thể. Do đó, khi lớp nội mạc bị tổn thương sẽ xảy ra hiện tượng co mạch ngay lập tức. Sự co thắt của các mạch cũng có nghĩa là máu chảy chậm hơn.

Điều này hỗ trợ bước tiếp theo: kết dính tiểu cầu. Các tiểu cầu trong máu (huyết khối) gắn vào các cấu trúc dưới nội mô như collagen. Sự lắng đọng này được bắt đầu trực tiếp bởi thụ thể collagen và gián tiếp bởi cái gọi là yếu tố von Willebrand. Sự kết dính kích hoạt các tiểu cầu và quá trình kết tập tiểu cầu thuận nghịch được bắt đầu. Các tiểu cầu được kết dính chặt chẽ với nhau, và cuối cùng một cục máu đông không thể đảo ngược được hình thành.

Chức năng & nhiệm vụ

Chức năng kết dính tiểu cầu là sự tương tác của yếu tố von Willebrand với các glycoprotein khác nhau. Ở cấp độ phân tử, nó là một tương tác phối tử-thụ thể. Phối tử là yếu tố được gọi là von Willebrand và thụ thể quan trọng nhất của tiểu cầu là phức hợp GP Ib / IX.

Sự tích tụ tiểu cầu trên bề mặt nội mô được trung gian bởi phức hợp thụ thể GP Ia / IIa - thụ thể collagen. Yếu tố von Willebrand (vWF) cũng có ảnh hưởng gián tiếp đến điều này. Đây là một glycoprotein lớn được giải phóng từ lớp nội mạc bị thương. Nó có thể tạo cầu nối giữa các thụ thể màng đặc biệt của tiểu cầu (phức hợp GP Ib / IX) và các sợi collagen. Fibronectin và thrombospondin cũng tham gia vào quá trình hình thành cầu nối này. Các cấu trúc collagen tiếp xúc cũng tương tác mà không có vWF với GP Ia / IIa và GP VI trên bề mặt tiểu cầu. Cả hai phản ứng đều góp phần vào việc các tiểu cầu lăn dọc theo thành mạch và cuối cùng kết dính.

Tóm lại có thể nói: Thụ thể collagen dẫn đến một lớp tiểu cầu. Yếu tố von Willebrand làm cho các tiểu cầu bám chắc để tạo thành GP Ib / IX.

Sự kết dính tiểu cầu này kết hợp với sự co mạch dẫn đến giảm chảy máu ban đầu. Nó cũng quan trọng đối với việc kích hoạt các tiểu cầu. Sự hoạt hóa của các tiểu cầu cũng liên quan đến việc giải phóng adenosine diphosphate (ADP), fibrinogen, fibronectin, vWF và thromboxane A2.

Sự kết tập tiểu cầu có thể đảo ngược được bắt đầu bởi sự hoạt hóa tiểu cầu. Các tiểu cầu được kết chặt với nhau qua cầu nối fibrinogen. Sự co mạch được tăng cường thêm do sự thoát ra của huyết tương vào các kẽ. Thrombin làm cho các tiểu cầu trong máu hợp nhất thành một khối đồng nhất, nút thắt tiểu cầu không thể đảo ngược. Sự hình thành nút thắt tiểu cầu không thể đảo ngược và sự co mạch đảm bảo rằng, trong trường hợp bị thương nhẹ, quá trình cầm máu tạm thời xảy ra trong thời gian ngắn.

Sự cầm máu chính có thể bị ức chế về mặt dược lý. Ví dụ: axit acetylsalicylic (ví dụ: Aspirin®), ngăn chặn sự tổng hợp thromboxan A2. Các chất ức chế chức năng tiểu cầu khác là chất đối kháng ADP và GP IIb / III. Những loại thuốc này thường được sử dụng tạm thời khi nằm liệt giường, ví dụ như trước và sau khi phẫu thuật, được sử dụng. Chúng có tác dụng ức chế đông máu và do đó tránh được huyết khối và tắc mạch. Thủ tục này được gọi là dự phòng huyết khối.

Bạn có thể tìm thấy thuốc của mình tại đây

➔ Thuốc điều trị vết thương và vết thương

Bệnh tật & ốm đau

Xu hướng kết dính (độ bám dính) của tiểu cầu có thể được đo bằng cách sử dụng bề mặt thủy tinh xác định hoặc trên bộ lọc hạt thủy tinh (lưu giữ). Chức năng kết dính tiểu cầu không đầy đủ biểu hiện chủ yếu ở xu hướng chảy máu tăng lên.

Rối loạn kết dính tiểu cầu có tính di truyền. Chúng dựa trên sự tương tác rối loạn giữa các tiểu cầu và nội mô mạch máu. Ví dụ, nguyên nhân của rối loạn này có thể là do thiếu hụt yếu tố von Willebrand, như trường hợp của hội chứng Willebrand-Jurgens. Bệnh này được di truyền trong hầu hết các trường hợp. Các hình thức mắc phải cho đến nay chỉ được mô tả rất hiếm. Mức độ nghiêm trọng và nghiêm trọng của hội chứng có thể khác nhau. Bệnh thường tiến triển rất dễ dàng, để lâu bệnh thường không được chú ý.

Đại khái người ta có thể phân biệt được 3 loại bệnh. Loại I có sự thiếu hụt định lượng trong yếu tố von Willebrand. Dạng này là phổ biến nhất, nó có các triệu chứng rất nhẹ và thường giúp bệnh nhân có cuộc sống bình thường. Chỉ là thời gian chảy máu lâu hơn một chút và bệnh nhân bị chảy máu thường xuyên hơn trong các cuộc phẫu thuật. Mặt khác, ở loại II, có một khiếm khuyết định tính trong yếu tố Willebrand. Dạng này là phổ biến thứ hai, nhưng chỉ ảnh hưởng đến 10-15% tổng số bệnh nhân mắc hội chứng Willebrand-Jürgens. Loại III có một diễn biến rất nghiêm trọng, nhưng ít phổ biến nhất.

Bệnh được chẩn đoán trong phòng thí nghiệm nếu có các triệu chứng. Số lượng và hoạt động của yếu tố von Willebrand được đo ở đây. Liệu pháp dài hạn thường không cần thiết để chẩn đoán. Desmopressin, làm tăng lượng yếu tố von Willebrand gấp 5 lần, chỉ được dùng cho những người bị ảnh hưởng trước khi phẫu thuật.

Mặt khác, hội chứng Bernard-Soulier xảy ra ít thường xuyên hơn nhiều. Sự phá vỡ kết dính tiểu cầu là do khiếm khuyết di truyền trong thụ thể màng đối với yếu tố von Willebrand (GP Ib / IX). Bệnh này cũng liên quan đến xu hướng chảy máu tăng lên. Tuy nhiên, hiện tượng chảy máu tự phát là rất hiếm. Chẩn đoán lại được thực hiện trong phòng thí nghiệm và hiếm khi cần điều trị do các triệu chứng nhẹ. Bệnh nhân chỉ cần lưu ý không dùng bất kỳ loại thuốc ức chế kết tập tiểu cầu nào như Aspirin®. Những điều này có thể dẫn đến các biến chứng chảy máu nghiêm trọng. Cô đặc tiểu cầu chỉ được thay thế trong trường hợp cấp tính, chẳng hạn như sau khi mất máu nhiều.