Digoxin

Digoxin Giống như digitoxin, nó được chiết xuất từ ​​bao tay cáo (Digitalis lanata hoặc Digitalis purpurea), đó là lý do tại sao cả hai đều được gán cho glycoside digitalis. Các glycosid trợ tim làm tăng sức mạnh của cơ tim và đồng thời làm giảm nhịp tim.

Digoxin là gì?

Digoxin là chất nền của P-glycoprotein từ nhóm được gọi là glycosid tim (cũng là glycosid tim). Thành phần hoạt tính được lấy từ Digitalis lanata (len gai) và được sử dụng đặc biệt cho bệnh suy tim (suy tim), cuồng động và rung tâm nhĩ.

Glycoside tim làm tăng lực co bóp và tính hưng phấn của cơ tim, đồng thời làm chậm tần số và sự dẫn truyền của kích thích. Bản thân Digoxin ở dạng tinh thể hoặc ở dạng bột kết tinh, màu trắng mà thực tế không thể hòa tan trong nước.

Tác dụng dược lý

Như một glycoside tim Digoxin các tác dụng khác nhau trên cơ tim (cơ tim). Một mặt, hoạt chất làm tăng lực tác động và tốc độ co bóp của cơ tim (tác dụng co bóp tích cực).

Mặt khác, nó làm giảm tần số nhịp tim (hiệu ứng chronotropic âm) và làm chậm sự dẫn truyền của cơ tim từ khu vực tâm nhĩ (tâm nhĩ) đến tâm thất hoặc buồng tim (hiệu ứng dromotropic âm). Ngoài ra, digoxin còn làm tăng tính hưng phấn, đặc biệt là cơ tâm thất (tác dụng hướng dương). Các cơ chế hoạt động được đề cập gây ra tăng khối lượng đột quỵ, do đó có tác động tích cực đến lưu lượng máu trong thận và tăng bài tiết nước tiểu.

Digoxin cũng có tác dụng trực tiếp trên thận do ức chế hấp thu Na +. Tác dụng của digoxin dựa trên sự ức chế các tiểu đơn vị α liên kết màng của Na + / K + -ATPase trong tế bào cơ tim. Na + / K + -ATPase là một loại máy bơm vận chuyển các ion (natri, kali, canxi, clorua) vào bên trong tế bào, tương ứng. được vận chuyển ra bên ngoài để duy trì sự cân bằng ion cụ thể của tế bào. Sự ức chế của Na + / K + -ATPase đến lượt nó dẫn đến sự trao đổi Na + và Ca2 + bị ức chế.

Sự gia tăng nồng độ Ca2 + trong tế bào cơ tim dẫn đến sự hấp thu Ca2 + trong lưới cơ chất và do đó làm tăng tốc độ co bóp và lực tác động, vì tế bào cơ tim cần canxi cho hoạt động co bóp của chúng và lực co bóp tăng lên khi tăng sự hấp thu canxi.

Na + / K + -ATPase bị ức chế cũng có thể dẫn đến cải thiện độ nhạy của cái gọi là baroreceptor (cũng là thụ thể áp suất hoặc cơ quan cảm giác áp lực) và tương ứng với các hiệu ứng thần kinh. Digoxin được thải trừ chủ yếu qua thận, qua thận và có thời gian bán thải từ 2 đến 3 ngày.

Ứng dụng và sử dụng y tế

Digoxin được sử dụng chủ yếu trong bối cảnh điều trị suy tim cấp và mãn tính (yếu cơ tim) cũng như một số rối loạn nhịp tim (rung nhĩ, cuồng nhĩ) có thể do dẫn truyền kích thích chậm.

Thành phần hoạt chất thường được dùng bằng đường uống dưới dạng viên nén hoặc hiếm hơn là tiêm tĩnh mạch dưới dạng dung dịch tiêm. Do phạm vi điều trị hạn chế, nên theo dõi cẩn thận và điều chỉnh liều lượng riêng, đặc biệt trong trường hợp suy giảm chức năng thận. Khi có hiện tượng quá mẫn, nhịp nhanh thất và / hoặc rung, chứng phình động mạch chủ ngực (mở rộng thành mạch động mạch chủ ở mức ngực), một khối AV (rối loạn nhịp tim chậm) độ hai và thứ ba, và bệnh cơ tim phì đại (cơ tim dày lên) với sự tắc nghẽn ngày càng tăng, điều trị là một liệu pháp digoxin chống chỉ định.

Tăng calci huyết, hạ kali máu, hạ kali huyết và thiếu oxy cũng có thể là những chống chỉ định. Vì tác dụng của digoxin làm tăng nhu cầu oxy của tế bào cơ tim, điều trị bằng hoạt chất này có thể có tác dụng bất lợi đối với bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim mãn tính hoặc cấp tính (ví dụ như trong bệnh tim mạch vành).

Ngoài ra, các tương tác khác nhau với các thuốc khác phải được tính đến trong bối cảnh điều trị với digoxin. Canxi (đặc biệt là tiêm tĩnh mạch) cũng như thuốc lợi tiểu hoặc thuốc nhuận tràng (thuốc nhuận tràng) làm tăng độc tính glycoside của digoxin. Điều trị song song với thuốc chẹn kênh canxi, thuốc chống loạn nhịp tim (bao gồm amiodarone, quinidine), itraconazole, captopril, spironolactone, atropine và một số thuốc kháng sinh gây tăng nồng độ digoxin.

Ngoài ra, tác dụng làm tăng nhịp tim chậm do thuốc chẹn beta và thuốc điều trị rối loạn nhịp tim được ưa chuộng bởi một số thuốc (bao gồm suxamethonium chloride, thuốc cường giao cảm, thuốc ức chế men phosphodiesterase). Thuốc làm tăng nồng độ kali làm giảm tác dụng co bóp tích cực của digoxin.

Rủi ro và tác dụng phụ

Do phạm vi điều trị hạn chế nghiêm trọng của Digoxin thuốc này có thể nhanh chóng bị quá liều và dẫn đến say, có thể biểu hiện bằng triệu chứng trên cơ sở rối loạn nhịp tim (blốc nhĩ thất, rung thất, ngoại tâm thu).

Kiểm soát liệu pháp cá nhân theo đó là quan trọng. Trong điều kiện điều trị bằng digoxin, các tác dụng phụ như chán ăn, nôn (ói mửa), tiêu chảy, buồn nôn cũng như suy nhược, nhức đầu, đau vùng mặt và buồn ngủ.

Trong một số trường hợp hiếm hoi, liệu pháp digoxin dẫn đến suy giảm nhận thức, suy giảm thị lực, mất phương hướng và / hoặc rối loạn tâm thần. Điều trị Digoxin rất hiếm khi kèm theo chuột rút, phì đại tuyến vú nam, rối loạn công thức máu và / hoặc phản ứng quá mẫn.